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3月12日，据《每日科学》，Cedars-Sinai医疗中心的研究人员已经揭开了机体如何产生炎症分子的奥秘，他们称，这一发现可能会促进类风湿性关节炎、II型糖尿病及其他慢性疾病治疗的进步。


该项研究由国立卫生研究院（NIH）资助，研究结果发表于《免疫学》（Immunity）上。


研究人员首次鉴定出能导致白介素-1β分子产生的细胞机制。它是炎症的一个主要因素，是许多疾病的根源所在，包括动脉粥样硬化等心脏疾病及某些类型的中风。


目前的治疗药物，都是在白介素-1β从细胞内分泌出来后，再来阻断这种分子的活动。然而，新的研究可能引发一些药物的开发，使机体不再产生白介素-1β，从而得到针对这些炎症性疾病更有效的药物及疗法。


"如果我们了解了这种分子在体内是如何产生，那么我们就有可能在其产生之前进行阻断，"儿科主任Moshe Arditi博士说道。"然而，在这项研究之前，依然还缺一块拼图。"


负责Cedars-Sinai医疗中心传染病及免疫疾病中心的Aiditi发现，受损的线粒体DNA激活了垂死细胞中的某些特定蛋白质，触发了白介素-1β的释放。此前有研究表明，白介素-1β可能是主要炎症性疾病的一个重要因素。


这些疾病中，动脉粥样硬化、2型糖尿病及类风湿性关节炎在美国影响着约100万人。


Arditi计划在研究结果的基础上进行更深入的探索。


"这项由Arditi及其同事发现的机制，对广泛的炎症性疾病有着重大影响，尤其是在疾病的早期阶段，在这个阶段可以通过干预治疗，来避免更严重及更衰竭的疾病困扰，"Cedars-Sinai副院长Leon Fine博士说道。"这一发现，至少可能打开了这种疗法的大门。"


除了Cedars-Sinai，其他研究组也参与了此项研究，包括加州大学洛杉矶分校的大卫-格芬学院，加州大学默塞德健康科学研究院及自然科学学院，加州大学河滨化学系级马萨诸塞州立大学医院院。