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目前普遍认为，人类免疫缺陷病毒(HIV)由猴免疫缺陷病毒(SIVs)在人类跨物种传染及进化适应所产生，两种亚型HIV-1及HIV-2来源于黑猩猩感染的SIVs(SIVcpz）及白颈白眉猴感染的SIVs(SIVsm)。

研究发现，HIV-1限制因子SAMHD1能够抑制HIV-1在人类骨髓细胞中的感染，但是SAMHD1的抑制作用能够被HIV-2及SIVsm家系的Vpx蛋白所阻遏。然而，HIV-1及其祖先SIVcpz并不会编码Vpx蛋白，因为HIV-1没有进化出一种机制来抵抗SAMHD1介导的抑制。

近日，来自美国俄亥俄州立大学的研究人员发现，灵长类动物的SAMHD1及慢性病毒的Vpx的协同进化导致SIVcpz及HIV-1丢失vpx基因。相关论文发表在5月4日的PLoS ONE。

他们发现，在猩猩、长臂猿及恒河猴SAMHD1表现出正向选择，在人类、黑猩猩及大猩猩中却不然，而人类、黑猩猩及大猩猩是Vpx阴性的HIV-1、SIVcpz及SIVgor的宿主。这表明，vpx促进了灵长类动物的SAMHD1的进化。

通过一系列分析表明，SIVrcm、SIVmnd、SIVcpz、SIVgor及HIV-1最近的共同祖先是一种含有vpx基因的SIV，然而，SIVcpz的vpx基因大约在3643到2969年前在感染黑猩猩期间就已经被丢失。

因此，HIV-1不会从它的祖先SIVcpz继承丢失的vpx基因，所以其在骨髓细胞的感染会受到限制。