生物技术服务

来自英国利兹大学的研究人员在新研究中证实神经细胞通过一种前所未知的机制来发送了疼痛信号，这一发现可用于解释当前止痛药开发过程失败的原因，并为找到新方法提供了机会。生物通 cuturl('www.ebiotrade.com')
领导这一研究的是利兹大学生物科学学院的Nikita Gamper博士。该研究小组正在开展研究持续疼痛，例如牙痛和由于损伤或疾病组织中神经敏感性增高所导致的疼痛（例如接触性皮肤炎），称为痛觉过敏之间的差异。
在这篇在线发表于本周（5月14日）《美国科学院院刊》（PNAS）上的论文中，Gamper博士研究小组发现两种类型的疼痛是由于相同的神经通过不同的基本机制所产生。生物通 cuturl('www.ebiotrade.com')
这一项目获得了维康信托基金和医学研究理事会的共同资助，探讨了两种物质引起局部炎症的疼痛效应：缓激肽（bradykinin）和P物质（substance P.）。两种物质都结合到了神经细胞的特异受体上，生成了向中枢神经系统发送的信号。因为这些受体来自同一家族，研究人员一直推测它们刺激了相同的信号通路。
然而，该研究小组发现每个受体产生了不同的信号，一个与缓激肽相关的引起了痛觉过敏和持续疼痛，而另一个与P物质相关的只引起了痛觉过敏。生物通 cuturl('www.ebiotrade.com')
Gamper博士说：“疼痛源自于神经细胞发送的一系列电信号进入到中枢神经细胞，并最终到达大脑。尽管研究取得了很大的进展，然而我们仍然对于这些疼痛信号产生的机制知之甚少。然而，该研究表明虽然不同情况之间的疼痛感相似，基本的分子机制其实有可能非常不同。”
现有的止痛药是“非特异性的”，被设计广泛减缓对中枢神经系统中这些信号的接收，且一些更强效的止痛药会引起一些不必要的副作用，例如定向障碍、嗜睡或恶性。因此寻找更好的新药迫在眉睫，开发靶向性镇痛药停滞不前导致了一些制药公司全部放弃这一研究领域。生物通 cuturl('www.ebiotrade.com')
Gamper博士说：“这些研究结果最令人感到兴奋的是P物质实际上可能抑制了疼痛感觉神经自身的激活。”
“日益明显的是，当前用于测试和验证新止痛药的策略往往没有考虑到疼痛信号生成机制可能的差异。例如治疗持续性特通的药物通常是单独测试它们减轻过敏的能力，因此一些在实验室中有效的药物在随后的临床试验中却宣告失败。这些研究发现向当前的药物开发研究方法提出了挑战，并有可能提供新的策略，”Gamper博士说说。