生物实验技术

近日，美国新泽西医科和牙科大学的研究人员发现，造血干细胞内Rb及E2f8的联合失活协同导致了严重贫血的发生。

之前的研究表明，视网膜母细胞瘤(Rb)抑癌基因对造血功能的调节具有重要作用。在老鼠的一个骨髓（BM）衍生的造血系统，为了研究RB的功能是否能被转录因子E2F所介导，他们意外的发现Rb及E2f8能够协同作用，共同促进红细胞形成并预防贫血发生。

然而在造血干细胞，Mx1-Cre–介导了Rb或者E2f8的失活，仅仅导致了轻微的红血球生成缺陷。但是这两种基因联合失活后，尽管存在增强的髓外红细胞形成作用，仍然会导致无效的红血球生成及轻微的溶血现象，引起了严重贫血的发生。

有趣的是，虽然无效性红细胞生成已经在RbΔ/Δ小鼠体内发生，并在RbΔ/Δ;E2f8Δ/Δ小鼠内恶化，这种溶血现象都是专一的出现在双敲除的小鼠。

利用一个过继转化系统以及红细胞特异的敲除系统，研究人员发现，Rb及E2f8的缺陷协同促进了红细胞相关的严重贫血。

E2f7是E2f8相近的家族成员，研究发现，Rb及E2f7的联合失活不会引起恶化的红细胞生成的缺陷。

总的来说，该研究表明，E2F8能够特异性的介导Rb作用于红细胞的生成。这表明在维持正常的红细胞生成及预防贫血时，Rb及E2f8的作用是严格而且是重叠的。