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摘要　　为研究p53缺失和K-ras突变在肺癌发生中的作用， 建立了p53条件性敲除， K-rasG12D条件性激活(p53loxp/loxp、Lox-Stop-Lox-K-rasG12D)的基因嵌合小鼠， 获得条件性基因嵌合小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblasts， MEFs )。体外研究发现， 内源性p53缺失协同K-rasG12D的突变激活可促进MEFs的分裂、增殖和转化; 体内研究证实， 该协同突变激活可快速诱发肺部肿瘤的产生， 组织病理学分析表明该肺癌类型为腺癌。上述研究工作为进一步认识p53和K-ras在肺癌发生发展中的作用打下了基础。