生物实验技术

有慢性痛经历的病人约占世界总人口的1/5以上（20%~30%），目前世界上每天有550万人（占癌症晚期病人的60%~80%）忍受着慢性痛的折磨。慢性痛既是躯体性疾病，又是身心性（脑）疾病，如大众熟知的糖尿病性外周神经痛、老年痴呆性痛、帕金森病性痛、痛风、腰背痛等。因此，慢性痛发病机制的研究是提高人类身心健康和生活质量的根本要求，具有重要的社会意义和科学意义。

疼痛是否可以被“记忆”？“痛记忆”的机制是什么？是谁启动了“痛记忆”的闸门？

是什么原因削弱了疼痛防御力量……为揭开病痛背后的真相，多年来，北京大学神经生物学系副教授邢国刚展开了深入的研究，硕果显著。

邢国刚，1966年7月出生。美国神经科学学会、中国神经科学学会、北京神经科学学会会员；中国疼痛学会青年委员；《中国疼痛医学杂志》、《神经药理学报》、《临床医学进展》编委。主要从事“慢性痛的神经生物学机制”研究。

2001年于西安交通大学获得博士学位，同年进入北京大学神经科学研究所博士后流动站，师从神经生理学家韩济生院士，从事“慢性痛的发病机制”研究。自2004年5月先后进入美国Burnham医学研究所和威斯康星大学进修，学习膜片钳和脑片膜片钳实验技术。2006年7月回国，任北京大学神经生物学系副教授。

在国家自然科学基金和北京市自然科学基金的资助下，邢国刚及其团队针对慢性痛的发生机制及其防治措施展开了艰苦卓绝的“攻坚之战”，并最终破解了长期困扰学术界的系列难题。他们首次用电生理学的方法证明，疼痛是可以被“记忆”的，痛信号的“记忆”是慢性痛形成的基础，干扰痛记忆的形成就有可能阻止慢性痛的产生，因此，电针治疗神经病理性痛的机制就有可能是通过干扰痛记忆的形成而达到的；在此基础上，他们进一步发现，在外周神经损伤后，是脊髓背角的BDNF启动了“痛记忆”的闸门；除此之外，通过研究他们还进一步证明，在外周神经损伤后，5-HT能下行抑制系统的功能明显降低，这种降低可能贡献于中枢敏化和神经病理性痛的形成等。这一领域研究成果成为邢国刚研究生涯中的亮点。

采用分子生物学、细胞生物学、形态学、电生理学（包括在体电生理、膜片钳和脑片膜片钳实验技术）和行为药理学等多种方法进行慢性痛的分子神经生物学机制研究及慢性痛的记忆、认知与情感机制研究；运用清醒自由活动大鼠多通道神经元放电同步记录技术以及多通道脑电与诱发电位同步记录技术等微创技术手段进行痛与痛觉调制的高级神经生物学机制研究；采用膜片钳技术、RNA干扰等先进的技术方法对少弱精子症的发病机制与防治措施进行合作研究……站在科学前沿，邢国刚利用种种先进科学技术知识去破解生物学领域的层层密码，科研虽艰辛，他却快乐地探寻着，目前各项科研进展顺利。

正因为快乐探寻，他得到了业界的广泛肯定。尤其是在“973”项目针麻镇痛的作用原理研究中，他在韩济生的带领下，应用现代研究方法，从整体、细胞、分子和基因水平阐明针麻镇痛的理论依据和科学内涵，为针麻镇痛临床的推广应用提供科学依据。其在中医针灸学理论指导下进行的针刺镇痛的神经生物学机制研究获得2010年中国针灸学会科学技术奖二等奖1项。