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摘要　　为探讨可溶性(趋化作用)或锚定(趋触作用)形式的骨桥蛋白(OPN)与整合素相互作用对下游信号分子黏着斑激酶(FAK)和整合素偶联激酶(ILK)磷酸化修饰的影响， 分别用包被于培养瓶上锚定型或加在培养液中的可溶性OPN刺激血管平滑肌细胞(VSMC)后， 观察FAK和ILK的磷酸化及FAK与ILK相互作用的变化。结果显示， 包被于培养瓶上的OPN通过趋触作用促进VSMC黏附和伸展， 接种45 min时， 黏附细胞数达对照组的2.4倍(P<0.05); OPN的趋触及趋化作用均可诱导FAK磷酸化、ILK去磷酸化并抑制FAK与ILK结合; 转染可表达整合素β3亚单位胞内区的表达质粒pEGFP-C3-β3CD能阻断OPN与整合素相互作用所引发的FAK磷酸化及ILK去磷酸化。研究结果表明， OPN的趋触和趋化作用对整合素下游信号分子FAK和ILK的影响是一致的， 且这些作用是由整合素β3亚单位胞内区所介导的。