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5月4日，国际期刊Cell Stem Cell发表了德国乌尔姆大学、美国辛辛那提儿童医院医学中心和辛辛那提大学等处科学家合作研究的发现，Cdc42的活性可调节造血干细胞（HSC，hematopoietic stem cells）的衰老和活力。


然而此前，科学家普遍认为造血干细胞的衰老由细胞内部某种机制控制，无法通过治疗干预扭转。


在衰老过程中，造血功能随之下降，免疫反应也逐渐减弱，而骨髓瘤的发生率上升。造血干细胞衰老的分子机制尚不清楚。研究人员发现，提高造血干细胞中小RhoGTPase Cdc42的活力可促进造血干细胞的衰老，且衰老的造血干细胞失去极性。


若采用药物抑制Cdc42的活性，衰老的造血干细胞活力重新恢复，极性造血干细胞所占总衰老造血干细胞的比例也增加。同时，组蛋白H4的16位赖氨酸乙酰化水平也恢复到年轻造血干细胞的水平。


GWAS结果也表明Cdc42在人白细胞中的表达量与发病和衰老呈正相关。衰老小鼠的多种组织中也发现Cdc42的活性增高。


可见，Cdc42在造血干细胞的表观调节中发挥重要作用，它可作为缓解造血干细胞衰老的药物靶点。