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在白血病中，癌症干细胞被认为是能增殖变成肿瘤细胞的。这些癌症干细胞的数量是很少的，其特性不同于其他肿瘤细胞包括抗常规药物治疗的能力增加。在白血病患者中，哺乳动物雷帕mTOR复合物1（mTORC1）形成包括mTOR和Raptor在内的多种蛋白质。虽然mTOR和Raptor消融后证实mTORC1是胚胎发育过程中正常细胞增殖和生存必不可少的因子，但mTORC1在癌症干细胞以及引发白血病中的目前还不清楚。

  

近日，日本金泽大学研究人员已经证明成年小鼠Raptor缺陷后，粒细胞和B细胞的发育受损，但不影响正常造血祖细胞的存活或增殖。此外在急性髓细胞性白血病模型中，Raptor导致mTORC1失活不影响癌症干细胞的自我更新能力，但会阻断其促发白血病的能力。 mTORC1的重新激活会恢复这些癌症干细胞促发白血病的能力。


他们的研究结果显示癌症干细胞的自我更新能力与其引发肿瘤的开始和传播的能力不同。