PNAS:癌症起源的新线索

近日,来自巴塞罗那生物医药研究所(IRBB)和斯隆凯特琳癌症研究中心(MSKCC)的研究者揭示了癌症起源新的研究信息,这项研究刊登在了国际著名杂志PNAS上。文章中,研究者表示癌症最初的形式及攻击力取决于机体防卫细胞完整性很多过程的缺失的结合,小鼠实验中,研究者发现高度染色体不稳定性以及程序性细胞死亡的缺失的小鼠很少发展为肿瘤。

肿瘤是否发展依赖于细胞周期中细胞损伤发生的时间,这项研究中,研究者H.Stracker表示,损伤应答可以促使肿瘤发生。

研究者使用癌症关键修复基因突变的小鼠,下一步,他们将这些小鼠和其它有细胞周期关键点或者凋亡相关突变的小鼠结合在一起,直到组合足以启动肿瘤发生或者产生某些类型的肿瘤,这就好比是解构癌症以发现效应因子。分裂细胞在DNA复制期间存在一系列的关键点,复制就在这些合适的关键点来发生。如果细胞在某些阶段检测到了错误,细胞生长就会延迟而且高度复杂的DNA修复过程就会被激发。如果修复机能缺失并且细胞内积累了很多基因组错误,监控蛋白便会介入,如肿瘤抑制子p53。这样一来,蛋白质可以激活程序性细胞死亡,或者细胞周期停滞。

这项研究中,研究者表示基因组的不稳定并不足以形成肿瘤,他们需要更深入地研究不同种类癌症的起源,尽管大海捞针很困难,但是研究者们会努力去深入研究他们所发现的结果。引发不同类型癌症的关键角色的缺失将对于发明出新的诊断工具以及特殊的治疗方法尤为重要。