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6月12日，Cancer Cell杂志报道了去泛素化酶，圆柱瘤病（CYLD）肿瘤抑制因子的失活可引发肝细胞的凋亡、炎症、纤维化和癌症。圆柱瘤病（CYLD）肿瘤抑制因子通过去泛素化上游因子，抑制NFκB和有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）活化途径。

本研究显示，肝特异性阻断CYLD通过自发的或慢性激活TGF-β活化激酶1（TAK1）和c-Jun N末端激酶（JNK）触发了肝门静脉周边区域肝细胞的死亡。随后，肝星形细胞和Kupper细胞活化，进而促进进行性肝纤维化、炎症、肿瘤坏死因子（TNF）产生，以及肝细胞凋亡朝向中央静脉的扩散。在晚些阶段，补偿性增殖导致癌性中心的产生。这些癌性中心特征性地重新表达癌胚肝细胞及干细胞特异性基因。

这些结果证实，CYLD在肝脏作为一种重要肝细胞稳态调节子，通过预防TAK1和JNK不受控的激活，保护着细胞免受自发凋亡之害。