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人类亚四倍体核型肿瘤细胞被认为起源于四倍体前体细胞，但形成四倍体的起因尚不明了。此前，有研究证实，小鼠细胞核内复制伴有持续的端粒功能失调和全基因组范围的DNA损伤。

本研究发现，在人类成纤维细胞和乳房上皮细胞端粒危机时，伴有核内复制和有丝分裂失调。研究者还发现p53和Rb可抑制四倍体形成。利用可诱导系统造成短期端粒破坏，研究者发现端粒驱动的四倍体形成加强了小鼠细胞的癌性转化。遗传导致的肿瘤，类似于人类实体瘤，演变出亚四倍体核型。这些数据证实，特别短的端粒诱导了端粒驱动的四倍体形成。这在癌性损伤早期具有促进肿瘤发生的潜能。