生物实验技术

早期研究发现趋化因子CXCL10和RANKL具有促进破骨细胞分化和溶骨性骨转移作用，但在这些过程中，内源性CXCL10的功能却未得到研究。

近日，发表在Cancer Research杂志上的一则新研究中，研究人员揭示了内源性CXCL10对招募癌细胞至骨非常重要，能促进破骨细胞分化，是形成溶骨性骨转移的关键因子。

用中和抗体抑制CXCL10能降低迁移癌症细胞表达CXCL10的受体——CXCR3，CXCL10的缺失能减少体内骨肿瘤的负荷。肿瘤骨骼定向转移过程中宿主CXCL10的产生对癌细胞的生长和随后的溶骨是必须的。肿瘤细胞和巨噬细胞之间的直接互动进一步激发了巨噬细胞CXCL10的产生。骨骼转移肿瘤细胞的生长借助于CXCL10刺激癌细胞粘附I型胶原以及RANKL介导的破骨细胞的形成。

总之，研究结果证实CXCL10有助于表达CXCR3的癌细胞转移至骨，能促进破骨细胞的分化。