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在多种癌症中受体酪氨酸激酶Axl都过度表达，Axl主要在肿瘤细胞的增殖和侵袭过程中发挥作用。

早期研究数据表明，Axl和其配体生长阻滞特异性因子-6（GAS6）可能在建立有利于肿瘤转移性休眠的骨髓微环境中发挥作用。目前刊登在Molecular Cancer Research杂志上的一则研究中，研究人员发现转移性前列腺癌细胞株PC3和DU145L中Axl是高表达的，低转移性癌细胞系LNCaP中Axl的表达水平是较低的。

敲除PC3和DU145细胞中Axl导致几大间质标志物包括Snail、Slug和N-钙粘蛋白的表达降低，而上皮标记物E-钙粘蛋白的表达上升，这表明Axl在前列腺上皮间质转化过程中发挥作用。

敲除PC3和DU145细胞中Axl后，肿瘤细胞的体外迁移和侵袭能力也降低。有趣的是，当用GAS6处理PC3和DU145细胞后，Axl蛋白水平是下降的。

此外使用氯化钴（缺氧诱导剂剂）能抑制这些细胞株GAS6介导Axl蛋白水平的下调。人类前列腺癌组织芯片免疫组化染色显示，与正常组织相比，Axl、GAS6和缺氧诱导因子-1α均表达在前列腺癌组织和骨转移组织中。

总之，研究表明Axl在前列腺癌转移中起着至关重要的作用，GAS6具有调节Axl表达的作用