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减少热量摄取同时维持充足营养可延长多种不同生物的寿命，这可能是通过保持干细胞和先祖细胞的功能来进行的。刊登在Nature上的一篇报道揭示了热量限制和小肠功能之前的联系

David Sabatini及其同事发现，在小鼠的小肠中，热量限制导致具有增强的再生能力的小肠干细胞（ISC）数量增加。这种效应可通过Paneth细胞（ISC生存环境中的重要成分）中的mTOR信号作用的调制来介导。热量限制导致Paneth细胞中Bst1的表达及“环ADP核糖”（它以一种“旁分泌”方式作用于ISC上）随后的分泌。

这些发现反映了一种生物的干细胞功能与营养状态之间的一个联系，也提出这样一种可能性：mTORC1抑制因子或Bst1模拟物在提高小肠再生和功能方面也许有治疗作用。