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高甘油三酯血症糖尿病
PPAR分为PPARα、β（亦称δ或NUC-1）和γ三种亚型,目前研究的较多的是PPARα和γ两种。PPAR的配体众多，包括药物性分子、脂肪酸和脂肪酸衍生物。根据PPAR配体的来源不同，可分为人工合成型与天然配体。PPARα能被脂肪酸和天然二十烷酸盐类（eicosanoids）所激活，而后者是花生四烯酸通过脂质氧化酶途径代谢的衍生物，例如8-羟基二十碳四烯酸（8-s-hydroxyeicosatetraenoic acid,8s-HETE）和白三烯B4（leukotrieneB4,LTB4）。而且，治疗高甘油三酯血症、促血清脂质减少的一线药物—贝特类(fibrates)药物和实验用的降血脂药Wy14643也是PPARα的合成型配体[16]。PPARγ能被不饱和脂肪酸和源于环氧化酶途径的花生四烯酸代谢产物激活，例如15-右旋-前列腺素J2（15-deoxy-Δ-12,14-prostaglandinJ2,15d-PGJ2）.12-和15-HETE是源于花生四烯酸的12/15脂质氧化酶途径的代谢产物，也是PPARγ的内源性配体。此外，氧化修饰的低密度脂蛋白（oxidized low density lipoproteins,OxLDL）中脂肪酸来源的组分，例如9-羟和13-羟十八碳二烯酸（9-and 13-hydroxyoctadecadienoic acid,9-和13-HODE）是PPARα和PPARγ的天然配体。抗糖尿病的格列他唑类(glitazones)药，目前被用作胰岛素增敏剂，也是PPARγ的高亲和性的合成型配体。
除了以上这些药物外，某些非甾体类抗炎药（Non-steroidal Anti-inflammatory Drugs,NSAIDs）包括吲哚美辛、布洛芬，也是PPAR的激活剂，它们在远远超过抑制环氧化酶活动所需浓度的微克分子浓度范围内起作用。
