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高尿酸血症与痛风的生物化学诊断（一）

关键词：农业部标准物质  有机标准样品  进口标准物质  分析试剂
    (一)高尿酸血症和痛风的概念
    高尿酸血症和痛风被认为是同一疾病的不同阶段，高尿酸血症是痛风的前期，但并非所有的高尿酸血症最终都会发展为痛风，很多人一生中只处于无症状高尿酸血症期，仅5％～12％的高尿酸血症最终可发展为痛风。
   血清尿酸浓度超过参考值上限称为高尿酸血症，即男性和绝经后女性大于420umol／L(7mg／d1)，绝经前女性大于350umol／L。血液尿酸浓度增高到一定程度时，可出现尿酸盐结晶形成和沉积，并引起特征性急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形、慢性问质性肾炎和尿酸性尿路结石，即为痛风。
  (二)痛风的发生机制
  血液或滑囊液中的尿酸钠浓度达到饱和状态，将出现结晶沉淀，这是痛风形成的基础。在体温37℃、pH 7．4时，尿酸钠的溶解度约为420umol／l_，，而在30℃时为268umol／L跖趾关节在身体末端，其关节腔内尿酸浓度大于2681．umol／L，即可能形成结晶沉淀。饱和状态的尿酸钠，与血浆特异性--球蛋白结合，仍具有一定的稳定性。若浓度增高持久不降，且遇有下列情况即可使尿酸钠呈微小结晶析出：①血浆-球蛋白减少；②局部pH降低；⑧局部体温降低。尿酸钠结晶较易沉淀在血管较少、黏多糖含量较丰富的软骨、关节腔内及其他结缔组织中。因为运动时这些组织容易发生缺氧，于是出现糖酵解加速和乳酸产生增多，引起pH降低。运动、饮酒、应激、局部损伤等都可诱发这些部位的尿酸钠结晶形成及急性炎症发作。微小的尿酸钠结晶表面可吸附IgG，并在补体参与下诱发多形核白细胞的吞噬作用。结晶被吞噬后可促使白细胞膜破裂，释放出各种炎症介质，如趋化因子、溶酶体和胞质内的各种酶，导致组织发生炎症反应。
  尿酸钠结晶沉积于关节腔内可引起急性关节炎，常是痛风的首发症状。尿酸钠细针状结晶沉淀于软组织，常沿软骨面、滑囊周围、筋腱表面及皮下结缔组织等处沉积，周围被单核细胞、上皮细胞、巨大细胞所围绕，形成异物结节，呈黄白色大小不一的隆起，成为痛风石，是痛风的特征性损害。肾髓质或乳头处沉积尿酸盐结晶时，其周围有圆形细胞和巨大细胞反应，可发生慢性间质性肾炎，导致肾小管变形，上皮细胞坏死、萎缩、纤维化、硬化、管腔闭塞，甚至累及-肾小球血管床。尿酸性尿路结石在高尿酸血症期即可出现，占肾结石的10％。