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标题:【讨论帖】一些独到见解,希望得到大家指点!

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【讨论帖】一些独到见解,希望得到大家指点!

引子
我是一个以未知充满求知欲的少年,喜欢以自己的思维来端详这个神秘的大自然。也许算得上天才,可惜现在人生境地并不怎么如意,也许是未遇到伯乐吧。
在本文中,我将尽力把我对一些生命现象的见解表述明了,其中一些大胆的论断不乏天才之处。本文前体可登录“基础科学论坛(cuturl('http://listz.126.com'))”查阅。
我一直很相信两句话:
世间万物的背后,总有一条或几条相通的规律,来规定着物物间现象的发生与变化;
大自然造一物必有一物的用途,大自然是不会凭空的进化出了一种只消极而不积极的事物或机制。许多事物或机制只是我们暂时没有认识的能力,才显得消极。
A.回路式基因表达与调控模型
我有这么一个发现:
在活细胞中,两组(种)相对应的生物化学反应间有相互抑制作用,比如糖原合成与糖原分解。
如同中国一个成语:“此消彼长”。这应该是生命科学的一条主线。
我开始接触基因表达与调控是2003年末。那时我兴趣很浓,限于当时条件,也只能从课文(《高三生物·选修》)上肤浅知道一些,余下的渴求只能靠想像力去满足了,但我的天才却从此点燃。
书上粗略的介绍了Jocob和Monod的大肠杆菌基因表达与调控模型,使得我本好问的思维很是活跃:①调节基因位于上游非编码区,可转录RNA并指导蛋白质合成?②调节基因转录RNA不需要RNA-pol?③调节基因如何受限,否则它无休止的转录RNA合成蛋白质,岂不浪费细胞内资源?
我觉得,细胞内应该存在这样一种调节机制:同一细胞中,一段基因表达的产物是另外几段基因表达的阻抑物,且不同基因表达的产物对于同一基因有不同的亲和力,有时某些基因在细胞中表达产物到一定浓度时还能对自身表达产生阻碍;当一细胞某基因表达的产物越过两层单位膜形成内吞体时构象改变又可成为另一细胞另外一基因表达的激活因素。
后来在一些高校的教材时发现,这和负式调节有雷同之处,但2005年3月份之前我并不知道什么沉寂子等名词,但我的天份已经显现。
B.我对癌变及癌细胞的新见解
我认为,很多生命现象具有很巧合的类似之处,虽然具有很多方面的不同可比性,却也有很多相通的部分。
我曾在《百科知识(ISSN1002-9567)》2002年第12期上看过一篇文章《病毒的起源》,其中阐述约三种假说,我一直很信服“病毒起源于细胞”的说法,这种说法后来在一定程度上暗示了我对癌症的新看法。
病毒对其宿主细胞的影响几乎都是毁灭性的。对宿主而言,病毒好像百害而无一利,但病毒却能把我们欲打进靶细胞的大分子注入靶细胞(这点我曾独立想到,可惜不是首先想到)。
(顺便说一下我对病毒起源的一个见解:所有病毒都应该起源于它的宿主细胞,比方说乙肝病毒就应起源于肝细胞。病毒原蛋白质外壳与其宿主的细胞糖蛋白被必定存在某种相似性;病毒的基因组成其宿主基因组也定有某种内在联系,也就是说,能在纯自然条件下发生整合的DNA分子间定有某种奇妙联系。病毒应是其宿主细胞在极端条件下“舍弃”相对不重要的细胞组分而形成独特“生命蕴含复合体”,在时机成熟时恢复生命。其起源时间应在生命进化史上几次“大灭绝”时期。可能在其后的环境中改变了本来的表型,但本质做了保留。大自然就在不经意间创造了一种新的生命的形式。)
我把癌细胞同病毒做了一个比较,两者竟有许多相似之处。
其一,两者起源原因相同(可能)。病毒起源如前所述:而致癌因素中,不管是物理的、化学的,还是生物的,均有一个共同点:对细胞生存环境产生不利影响以对细胞形成破坏作用。只不过原癌基因低水平持续表达是正常细胞生活所需,所以它未脱离细胞而存在,但病毒则不然。我认为,持家基因与原癌基因很大程度上具有一致性。
其二,两者均是典型的破坏性寄生物,病毒不必说:癌细胞不仅从周围组织液中摄取营养,并且能破正常组织,使得正常组织成为其另一营养来源。
其三,条件允许,它们都可无限增殖。
其四,相同条件下,它们同正常组织细胞相比,都具有优先权。在病毒侵染的细胞中,病毒DNA优先合成,蛋白质外壳优先合成;在有癌细胞存在的组织中,癌细胞肯定优先获得营养成份。
也许,癌变机制与病毒在生命进化史上是同时出现的,可能由一个细胞产生癌变与病毒的过程就像干细胞的不对称分化。
将两者做比较,就使我想到,我们先前对癌变及肿瘤的看法是不是错了,至少是不全面?就像《水浒》故事中,朝廷对待梁山,最好的做法是招安,而不是镇压,我们是不是该考虑癌变及肿瘤的利用价值呢?
于是,我做了这么一个大胆的论断:
从细胞全能性来看,癌细胞具有最高的全能性,癌细胞是正常细胞在恶劣环境下彻底脱分化的结果。癌变,是真核生物(多细胞)所保留的原核特征,是真核生物对恶劣环境的高度进化机制,是我们尚未全面认知和暂无能力利用但前途广阔的珍贵资源。
在《细胞生物学(ISBN7-117-06881-7)》40页中提到癌干细胞,并简要的作了介绍,我对其中观点持怀疑态度,并作有自己的看法。
其原文有这么两句话:“目前一般认为,肿瘤组织中的细胞是不均一的,含有癌干细胞,以及大量异质性的,不具肿瘤形成能力的相关肿瘤细胞。”和“这些具有肿瘤形成能力的细胞就被称为癌干细胞。”
我认为,肿瘤间癌细胞也存在相互竞争作用,还有就是癌细胞往外排出一些物质,有可能这些物质又成了另外癌细胞的“镇静剂”,使得这些被“镇静”的瘤细胞处于休眠状态,这样更利于竞争力强的癌细胞生长。从而制造了一些实验中的“假象”,误导了我们。
还是同书同一页,提到癌干细胞与正常的干细胞有许多相似之处;在《百科知识(ISSN1002-9567)》2004年第2期33页提到一个发现:“肿瘤生长遵循普遍的生长规律”,虽未详细说明,但在一定程度上佐证了我的论断。也就说,癌变是很正常的生命现象,也有更多我们尚未认知的地方。
《百科知识(ISSN1002-9567)》2004年第7期有一篇文章《生物医学的现状与未来》结尾出现一句话“有些肿瘤会自动消失”;后来我在省直新华书店一本科普读物上看到一段这方面的内容(书名与具体内容记不清了),大致是说病人体内肿瘤消失前,病人都感染过某种(具体名忘了)细菌。我认为,有细菌感染,机体就会产生一系列的免疫的反应,体内某些化学物质浓度就会升高,这些高浓度的化学物质和肿瘤所在组织内部信息物质共同作作,使得早中期尚未彻底脱分化的癌细胞像干细胞横向分化那样分化成所在组织的细胞。
针对自己的设想,我找到两种利用肿瘤的治疗方法:“类免疫疗法”或者“病毒疗法”。
前者有些类似于上段所言,刻意使机体感染该细菌,或者对机体模拟出感染该细菌的情形,再靠自身免疫系统和癌变组织内部信息物质加强,共同作用,使肿瘤恢复癌变前的形态。
对于后者,这样的,我认为一定存在某种病毒,专门侵害染癌细胞。就像英特尔曾在CCTV新闻30分中做过的一个广告,广告上那个中学生所言,不过不是发明一种病毒,而是去寻找这种病毒,抽去核酸,注进信息分子,再让改装的病毒侵染肿瘤将肿瘤改造过来。
C.我对细胞发育及细胞间差异的见解
我注意过一个现象,就是煮鸡蛋,现设鸡蛋为椭球形,我发现,蛋黄总是偏向短轴一侧,而在长轴的一端总是有个气泡(说空腔更准确)。从无例外情况,至少我从小到大所吃过的煮鸡(鸭)蛋都是这样。我想了很多年都没想出什么,只是单知道蛋黄密度比蛋白大,所以居下,但为什么这样,一年前才想明白。
在未看《细胞生物学(ISBN7-117-06881-7)》之前,我就想到,这种细胞内物质分布子均匀可能就是细胞分化的原因,后来书上证实了我的这种想法。
此外,我认为,所有细胞分化的原始因素都是一些物理作用,细胞间相互竞争起了很重要的作用。在后来分化过程中,细胞的竞争能力和相互位置共同决定细胞的未来,并且,在细胞彻底分化出来以后这两个因素在维持细胞性状持续稳定上依具有相当重要的作用。
在高中学《生物》时,我知道,植物细胞具有很高的全能性,只要条件适应,其全能性便可迅速表现出来,而动物细胞则不然,只有其核才具有全能性,并且使其体现出全能性的条件要比植物细胞困难多了,至于这种差别,我作如下猜想:
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其原因有三:
①植物细胞间性状相差远不如动物细胞间大,并且植物中除个别种类例外,都营自养生活;
②植物细胞间均隔一层细胞壁,而动物细是却缺少这一结构,这层细胞壁尽管是一层全透性结构,但一定程度上还是阻碍了细胞间物持与信息交流,使得植物细胞的全能性从一定程度上做了保留。
③植物体的调节系统并不如动物的那么完善和复杂。
总得说来,两种真核生物(多细胞)细胞间全能性的区别主要还是在高尔基复合体上,我认为。并且细胞间相互作用也具有叠加效果。
其中干细胞的横向分化,就可能是细胞间相互作用叠加效果。
在《细胞生物学(ISBN7-117-06881-7)》374页中提到Hayflick界限,但现行高三《生物》教材中提到,在细胞株传代50以后,会出现类癌变现象,这是不是在一定程度上证明了,细胞稳定性与所处环境有相当大的关系呢?因为我注意到,细胞总是以游离状态培养的,这个游离,使得细胞间联系中断,随着细胞分裂,胞质中原有物质又不断稀释,结果使得具有优先表达权的原癌基因被阻抑程度降低而得到表达呢?
也就是说单细胞培养可使已分化细胞的全能性有不同程度的恢复?细胞分化主要差别在于胞质而不是核?
问题回到我对癌变的看法上来。
在《生物化学(ISBN7-117-05829-3)》415页中,把癌基因分为5大家族:sre、ras、myc、sis、myb,我注意到,这些基因表达的产物和细胞组分与细胞全能性都具有很多联系。我想这和受精卵及其它干细胞的组分有没有很大关联?并且该书对“癌基因”有个更好的定义:“凡能编码生长因子、生长因子受体、细胞内生长信息传递分子,以及与生长有关的转录调节因子的基因均应归属癌基因的范畴”。
在《细胞生物学(ISBN7-117-06881-7)》中248页提到,许多肿瘤中8.9.12和21号染色体增多和7.22.Y染色体减少,表现异常(我觉是不稳定);而减数分裂中而有染色体减少(偶尔增加某条染色体)。两者在这方面是不是有些相通的东西?
还有,如果将癌细胞的核移入去核卵细胞,后电刺激,会有什么情况发生?
同在《细胞生物学》中9页和376页提到,瘤细胞可在高浓度分化信号作用下分化成正常细胞,更是证明了癌细胞具有可利用价值。
还有,如果把瘤细胞同胚胎干细胞混合培养,又会怎样?
致于“肿瘤可能起源于一些未分化或微分化的干细胞”一说,我觉得可能是未分化或微分化干细胞因本身具有较高的全能性,在不利于生长的环境因素下更易于恢复最高全能性的结果。
也许癌变,是大自然尚未完成进化的一种机制,但我觉得,让人类智慧来促进这个过程也是自然进化的必然。也许进化就是这样,先是以大自然选择的进化(我称为“物质选择时期”),进化出一种智慧生物(也就是人类),然后智慧生物开始认知大自然的规律,并利用已掌握的技术人为选择的进化(我称其为“精神选择时期”)。所以在《中国科技纵横》一期杂志上说“人类掌握的先进医疗技术可能是人类灭绝的根本原因”一说我不太认同。
D.关于内含子与“垃圾基因”
我认为,内含子是处于不完全阻抑状态下的结构基因,与细胞内各种膜性细胞器的形成密切相关。此外,内含子和细胞的衰老有很大关系。
所有生命的性状都是可以在基因上找到原因的。我们是不是可以把原核细胞无膜性细膜器和真核细胞有膜性细胞器作为一组相对性状来看呢?而原核基因同真核基因最大的差别,就是有无内含子了。在《生物化学(ISBN7-117-05829-3)》259页只是提到一句:“现在已知某些遗传性疾病,其变异是发生在内含子而不是外显子”。这里提到的遗传性疾病是不是细胞器相当病症呢?
还有,我认为内含子碱基序列与外显子碱基序列间在表达上存在竞争现象,相比较外显子更具竞争优势,这个竞争力的强弱和5’GU…AG-OH3’有很大关系。
随着结构基因拷贝数的增多,内含子与外显子之间竞争力之差可能拉近,导致转录中剪切时部分序列出错,而致使细胞内修护系统负担加重,最后出现细胞衰老。
高中生物老师曾对我们说过一句话:个体发育过程是种族进化史的快速重演。我认为,垃圾基因就在这个快速重现过程中可以表达的基因,只是在个体发育完成后,它们进入休眠状态了。
按常理来说,大自然会把某些没有用处的东西退化掉,但垃圾基因并未退化掉,正说明了它具有潜在利用价值。我曾在电视上看过很多人具有特异功能的报道,我想这可能是他们体内某些垃圾基因被激活的结果。
还有就是说,大自然在进化出人类过程中,把很多“宝贝”预留在人体内,待人类进入“精神选择时期”后来自己完成自己向完美进化过程,而这些预留的宝贝,就是垃圾基因。
我们一直感叹,动物的冬眠能力,水下生存能力,组织器官再生能力;微生生的抗高压,耐高温低温、忍受碱、盐、酸的超强生命力。也许我们自已都有这些超强的生命力,只是没有发掘出来而已。
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zzzz[使用道具]
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老大,你好厉害哦!特别是对于肿瘤治疗的那一段,我觉得很有道理,而且事实上现在已经有人在研究这些方法了。
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tudou85[使用道具]
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我们是不是需要去进行一些论证呢,希望能将这个课题面向更多的人,也许有条件的人可以进行实验论证,岂不是有着更大的利用价值吗?图片点击可在新窗口打开查看
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cj_mondy[使用道具]
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癌变,是真核生物(多细胞)所保留的原核特征,是真核生物对恶劣环境的高度进化机制。这个观点和我用非常赞同,这个观点似乎打破了传统关于细胞癌变的认识,癌细胞所表现的失去接触抑制,不死性,定着依赖性丧失等等,癌细胞的种种特性均可在单细胞生物上找到答案。人体是由大量体细胞构成,每一个器官每一个细胞都保持着自己特定的细胞功能,人包括所有多细胞生物都是由单细胞生物演化而来,在由单细胞演化为多细胞生物的过程中,人体的每一个细胞也许还保存着原有的单细胞特性,当受到有害刺激,细胞为了存活而激活了这种单细胞细胞学特性,成为了不受机体控制的细胞,又由于基因的近缘特征免疫系统无法有效识别癌细胞组织有效的免疫,从而初步变异的癌细胞在人体内环境的影响下按照自然选择原理基因多次突变最终产生具有转移等恶病质的高度分化的癌细胞。
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