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压力可以引起大脑神经元中一系列的分子级联反应，有时会使人体产生包括焦虑、抑郁以及诱发药物滥用等诸多负面精神反应。美国华盛顿大学（University of Washington）的研究人员在研究这些信号通路时发现，一种称为p38α丝列原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）与压力的负面效应关系密切，研究结果发表在8月第11期的《神经》（Neuron）期刊上。
5-羟色胺是调节神经元活动的一种重要神经递质，在大脑的中缝背核部位富集，其含量及功能的异常可能与诸多精神疾病的发病有关。当机体暴露于压力的环境中，大脑将自发释放一系列激素来活化神经元表面的κ阿片受体，活化后的受体随即激活胞内的p38α蛋白激酶，激活的p38α蛋白激酶会结合5-羟色胺转运蛋白使得大脑中5-羟色胺含量的降低，最终导致人体产生焦虑、抑郁以及寻求药物慰藉等行为。与人类相类似，在小鼠种群中，也有些个体富有主导欲和攻击性，当无攻击性的小鼠与之共同生活就会产生类似于成年人难以讨好老板或者青少年在学校遭人欺负的压力。研究人员发现，与人类抑郁症患者经常逃避社交活动相似，遭受压力的小鼠也往往比较孤独且不合群，当这种小鼠在特定区域接受到可卡因注射后，它们更倾向于寻找可以得到可卡因的地方。研究人员表示，导致大脑5-羟色胺浓度降低的分子机制，人类与小鼠十分相似，压力也会激活小鼠大脑神经元内的p38α丝列原激活的蛋白激酶，并藉此降低相应区域5-羟色胺的浓度。研究人员利用基因工程技术，条件性敲除小鼠大脑内相应神经元的蛋白激酶，再将其置于压力的环境中，小鼠不表现抑郁以及寻求药物慰藉的行为。
研究人员表示，新发现进一步揭示了大脑加工压力信息的分子机制，为治疗和预防抑郁症以及成瘾行为的发生提供了线索。