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心房颤动
扯淡。蛋白质组的东西要做到基因水平上，还要细胞生物学和生物信息学干什么？transcriptome到proteome之间存在转录后调控和翻译后修饰，这两个东西目前研究的不怎么清楚，从转录组到蛋白质组之间的关系怎么能解释清楚？
蛋白质组的东西要做的深，一定要做功能。没有功能上不去。
Proteomic characterization of the human centrosome by protein correlation profiling, cuturl('www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14654843'),这篇文章其实他们01年就做完蛋白质组了，说是鉴定了500多个疑似Centrosome蛋白质，开会的时候我老板就问了一个问题：有多少个确实是centrosomal proteins? 结果这帮人就没话了。后来一方面是通过生物信息学作了个简单的算法，然后通过实验验证了十几个蛋白质。这才上的Nature。
从蛋白质组反推到基因组是件愚蠢的事情。你讲的突变？你知道多少突变是同义的，多少突变是非同义的？我们统计的结果是，1200万个SNP中，只有9万个非同义的SNP。你可以说SNP不能完全代表突变，那HGMD里面现在也就9万个左右的突变。而且，很多疾病里其实没有多少非同义的突变。例如心房颤动，基本上找不到非同义的突变。如果突变不改变蛋白质的序列，你怎么把蛋白质组反推回基因组？那不真的是扯淡了？
蛋白质组就是个技术，关键是要解决什么问题。单靠蛋白质组现在很难解决多少问题了。功能，没有功能，啥都没有。
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2-D电泳找出差异点，质谱鉴定蛋白，皆针对结果而言。从蛋白质组反推到基因组，找出事物发生的原因应该是面临的主要工作，但现在觉得很多搞基因组的不愿意搞蛋白质组，搞蛋白质组的又不愿意搞基因组，再加上中间又多个表观遗传，所以经常是2头下衔接不上。
如肿瘤，大家知道，皆由突变引起。如果用蛋白质组学方法发现差异点，无外乎要么上调，要么下调，要么丢失，要么多一个或多几个。接下来就要检测RNA水平，那么QRT-PCR就要用上了。如果RNA和蛋白不一致，这就变成个很麻烦的事情。如果一致，那么再找DNA。如果RNA 与DNA不一致，还要分析更多原因。如：NMD以及表观遗传，诸如什么CpG island甲基化，5'UTR和3'UTR等非编码区的突变等等。当然还有蛋白之间和蛋白与DNA间相互作用的问题，这个就更复杂。比如你查到蛋白A的水平有变化，其实是由蛋白B的突变而导致的。还有更多的复杂机制。
反之，基因组学研究经常使用LoH，CGH, FISH等方法来找出差异的等位基因来分析肿瘤的诱因。
总之，我觉得蛋白质组要想发好文章，还是要回到基因水平上来阐明机制和机理。
个人愚见，水平有限。
