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摘要　　自从1983年Barish在爪蟾卵母细胞中发现钙激活的Cl–通道以来， 此种类型Cl–通道一直在被广泛的研究， 其在不同组织中的重要作用也被不断报道。但是， 钙激活氯电流的分子机制一直未被阐明。直到2008年， 由三个实验室分别发现了构成钙激活Cl–通道的分子基础为跨膜蛋白16A(transmembrane protein 16A， TMEM16A)， 这一发现使得人为通过基因手段调控钙激活Cl–通道的功能与表达成为可能。该文综述了钙激活Cl–通道在不同组织中的作用、TMEM16A的电生理和药理学特性以及TMEM16A在心肌肥厚和心衰中的可能作用， 以及以Cl–通道作为药物作用靶点的研究进展。