表观遗传学

这两个图并不矛盾，因为

1，甲基化抑制基因表达并不单单是通过招募HDAC起作用，还通过阻遏转录因子与DNA链的结合来起作用。

2，DNA的甲基化整体上是稳定的，短期内不会发生大的变化。DNMT1的作用是维持细胞分裂过程中已有的甲基化模式，就是在与母链互补的新和成链上的对应CG位点加上甲基。在细胞分裂的S期，DNMT1能够表达，并维持DNA的甲基化，而并不能产生新生（De Novo）的甲基化。而在细胞分裂的静止期，并不需要DNMT1的作用。

3，DNMT1 这个基因我没有搜索到在启动子区有CpG岛

4，有些文献认为，其实DNA的甲基化与转录抑制之间并不是直接的因果关系，甚至可能是基因沉默的标记，而非原因。

谢谢你们的回答，那篇图的文献我也没找到，是一同学给我的这张图。找到一定发给你们

最近还在关注组蛋白修饰以及和DNA甲基化关系，似乎组蛋白修饰是更重要的表观修饰，大家一块交流

事实上,组蛋白修饰比DNA甲基化修饰要研究的清楚的多. 虽然组蛋白修饰的研究要比DNA修饰出现的晚,但是chip on chip这一强大的研究手段使组蛋白修饰的研究要便捷的多.



组蛋白修饰以及和DNA甲基化关系,已经有很多文献报道.下面介绍一篇

Fouse, S. D., Y. Shen, et al. (2008). "Promoter CpG methylation contributes to ES cell gene regulation in parallel with Oct4/Nanog, PcG complex, and histone H3 K4/K27 trimethylation." Cell Stem Cell 2(2): 160-9.

组蛋白修饰怎样遗传？

都知道甲基化怎样遗传和去除，而组蛋白修饰是怎样遗传的？它是怎样随环境变化的？在个体发育中是否出现像甲基化这种擦除再修饰？

这三个问题确实有挑战性

你的问题很好。

你说的这三个问题，目前已经有了部分答案，具体细节就不在这里赘述了.

"组蛋白修饰是怎样遗传的"请参看沃森主编的《基因的分子生物学》及相关综述；

后面两个问题请自己查阅相关文献。提供一篇供参考：

Katz, D. J., T. M. Edwards, et al. (2009). "A C. elegans LSD1 demethylase contributes to germline immortality by reprogramming epigenetic memory." Cell 137(2): 308-20.

DNA甲基化能抑制基因表达

直接方式是指DNA甲基化促进染色质凝聚，形成包装紧密的异染色质，阻止了转录因子(如 CTCF、E2F2等)与识别位点结合，干扰转录发生，但该种机制不具有普遍性，其原因是并非所有转录因子结合的DNA序列都含有CpG二核苷酸

间接方式是指甲基化CpG与甲基化CpG结合蛋白家族(MeCPs) 结合后 ,募集其他转录共抑制子(如HDACs、HMTs、mSin3A以及 DNMTs等)，在甲基化位点形成紧密包装的染色质结构，阻止转录因子接近调控元件形成转录复合物，同时对组蛋白进行脱乙酰基或甲基化修饰，染色质构象发生变化，这种作用方式可能是抑制基因转录的主要途径。

甲基 CpG结合蛋白家族主要有：

MeCP2 转录抑制作用

MBD1 转录抑制作用