TLR4是Toll样受体家族成员，其与肿瘤发生发展具有一定的关系。基因敲除可以研究该基因在生物活体内的功能，新基因编辑技术可以显著降低基因敲除价格和提高成功率。一些研究表明Tlr4基因敲除对小鼠的生长发育和繁殖均产生了一定的影响，也有一些研究表明TLR4 参与了肝癌，肺癌和胃癌等多种肿瘤的发生发展。
1、Tlr4基因敲除的研究
基因敲除价格较高，新技术的引用可以冲破基因敲除小鼠价格壁垒，大大降低基因敲除小鼠使用门槛早期开展的基因敲除是从胚胎发育的最早期受精卵开始的，导致全身所有的细胞都有基因敲除，所以传统的基因敲除是全身性的。基因敲除技术已从最初简单的完全敲除发展到条件敲除阶段，现正朝着特定组织基因敲除、特定时间基因敲除的可调控敲除方向发展。在临床前CRO公司排名中靠前的美迪西，其基因敲除服务目前已成功的应用到细胞、酵母、植物、斑马鱼、小鼠、大鼠等模式生物中。
选取Tlr4基因敲除小鼠和昆明小鼠（KM小鼠）各20只，雌雄各半，测量第4周到12周小鼠的体重和体长以及两者的增长率，并且随机选择20笼，每笼一雌一雄，对其产的第二胎幼仔进行统计。结果发现Tlr4基因敲除小鼠体重以及增长率明显小于KM小鼠，P <0.05；在体长和其增长率上第4和第5周两种小鼠差异不明显，P> 0.05，其它时间段Tlr4基因敲除小鼠体长和其增长率明显小于KM小鼠，P <0.05；在繁殖能力上Tlr4基因敲除小鼠明显小于KM小鼠，P <0.05。因此Tlr4基因敲除对小鼠的生长发育和繁殖均产生了一定的影响。
2、TLR4参与了肝癌的形成与发展
有研究者发现，和正常对比，在慢性肝炎患者的肝组织中TLR4表达增加，还有研究者报道了在肝癌组织中TLR4表达相比癌旁组织中表达降低。研究者发现TLR4基因突变或基因多态性与肝癌的发生与发展密切相关。有研究者等在利用化学药物处理的肝癌模型中，依赖LTR4-MyD88信号通路，促使Kupffer细胞分泌IL-6，导致小鼠肝细胞癌的反生，同时MyD88缺失的小鼠中可以明显减少化学药物导致的肝细胞癌的发生。
3、TLR4参与了肺癌的发展
研究者在骨髓和淋巴来源的肺癌细胞中均检测到了TLRs的表达，并且与正常肺组织相比，肺癌组织中TLR2，TLR4，TLR7/8和TLR9表达均明显增强。有研究者在不同取样的人肺癌组织中，TLR4和TLR9表达明显增加，揭示了TLR4可能参与了肺癌的发展。
4、 TLR4与胃癌
胃癌前病变大部分伴有幽门螺旋杆菌感染，主要的病理变化是产生肠上皮化生和不典型增生胃炎。多个研究小组报道TLR4基因多态性导致的机体固有免疫遗传变异，与胃癌前病变形成有很强的相关性，同时TLR4、TLR5与TLR9表达于胃癌及癌前病变的细胞中，促使胃癌细胞与幽门螺旋杆菌相互作用，诱发分泌如IL-8等胃癌发生促进因子，增加胃癌发生的风险。
由于TLR4在肿瘤的发生发展以及侵袭转移中发挥重要作用，Tlr4基因敲除小鼠模型可以找到相关疾病的潜在治疗靶点，可能为肿瘤的治疗提供新的策略。目前基因敲除技术已经帮助人们构建了数百个人类疾病的小鼠模型，包括心血管疾病、神经退化性疾病、糖尿病、癌症等
