胃癌是一种常见的恶性肿瘤，也是世界上引起癌症性死亡的首要原因，Wnt信号传导通路可以调节细胞的增殖和分化，参与肿瘤的发生和发展，有研究证明胃癌的发生与发展与Wnt信号传导通路途径活化的异常有关。β--catenin是Wnt信号通路中的重要一份子，有研究通过裸鼠皮下瘤实验观察了β--catenin与胃癌的发生和发展关系，一些生物公司提供皮下瘤实验服务。还有研究者通过以胃癌术后肿瘤标本和正常胃组织为研究对象，探索Wnt/β--catenin信号通路与胃癌的关系。
Wnt信号传导通路与肿瘤的发生发展密切相关，目前已知的包括胃癌在内的十几种高发性恶性肿瘤Wnt信号传导通路的失调密切相关。而β--catenin是这条通路中的核心因子，介导细胞与细胞之间的黏附。研究者在裸鼠身上研究了β--catenin与胃癌的关系。裸鼠皮下瘤实验，即在裸鼠皮下注入肿瘤细胞，观察肿瘤的形成、发展及抗肿瘤药物的效果，美迪西提供裸鼠皮下瘤实验服务。
1、在裸鼠身上研究β--catenin与胃癌的关系
Wnt信号通路中心调控分子β--catenin在胃癌中的表达及其在胃癌发病中的作用机制[1]。方法是利用shRNA病毒沉默BGC-823胃癌细胞株中的β--catenin的表达，利用空载病毒感染细胞株作为对照组，实时荧光定量PCR及Western印迹分析检测病毒沉默效果，将转染后的细胞株注入裸鼠颈部构建裸鼠胃癌模型，每周检测2组裸鼠皮下肿瘤生长情况并测量记录皮下瘤块直径。成瘤裸鼠模型饲养8w后分离完整皮下瘤块，统计瘤块数量及瘤块重量。
Western印迹分析检测2组裸鼠皮下瘤块中Wnt信号通路相关分子DKK1、c-myc、CyclinD1的表达变化。结果发现β--catenin沉默后的BGC-823胃癌细胞株注射裸鼠，其皮下瘤块的数量、直径以及重量均较对照空载病毒转染的BGC-823胃癌细胞株注射的裸鼠少，差异具有统计学意义(P<0.05)。且β--catenin沉默组裸鼠，其瘤块中DKK1、c-myc、CyclinD1的表达水平较对照组裸鼠显著降低(P<0.05)。因此β--catenin通过上调DKK1、c-myc、CyclinD1的表达促进胃癌细胞的增殖，可见β--catenin在胃癌发生发展过程中具有重要作用，其可能作为评估胃癌预后的诊断指标。
2、在胃癌肿瘤组织上研究β--catenin与胃癌的关系
研究者探讨了Wnt信号通路相关蛋白在胃癌组织中的表达及与肿瘤转移的关系[2]。研究者以47例胃癌的肿瘤标本作为研究对象，并选取同一患者的正常胃组织作为对照研究。采用实时荧光定量PCR和Western印迹分析对胃癌组织和正常胃组织Wnt信号通路相关蛋白进行分析，并分析了肿瘤转移和非转移患者Wnt信号通路相关蛋白的变化。
研究发现Wnt信号通路异常激活在胃癌发生和癌细胞转移中发挥着重要的作用，为临床治疗提供了一定靶点。
细胞内的信号传导通路的异常是肿瘤发生发展的共同作用机制，同时这些信号通路的关键分子也是许多药物作用的靶点。目前β--catenin蛋白分子参与胃癌的发生发展的机制也已经越来越明确，在未来随着β--catenin参与胃癌复杂的生物学行为的分子机理的研究，将为胃癌的评估、治疗和预测的探索提供了研究方向。
[1]β--catenin在胃癌中的表达及其机制[J].
[2]Wnt/β--catenin信号通路相关蛋白在胃癌组织中的表达和肿瘤转移的关系[J].
