BECN1是一种抑癌基因，在肿瘤细胞自噬的发生发展中具有重要的意义，其表达缺失与多种肿瘤的发生、发展和预后等密切相关。有研究者通过体外转染BECN1，观察它对MG803胃癌细胞自噬活性、生长和侵袭的影响发现，体外转染BECN1 能够显著抑制MG803 胃癌细胞生长，提高其自噬活性，启动细胞自噬。一些公司提供的细胞转染技术服务可以将外源DNA克隆到载体上后导入细胞，表达载体上的目的片段，从而使目的基因在细胞中发挥功能。大量研究表明BECNl不仅参与自噬体的形成，还可通过调节自噬活性对肿瘤发生、发展起着重要作用，因此在肿瘤预防和治疗上的作用较大。
自噬现象是一种高度保守的细胞行为，几乎存在于所有的物种，与细胞的生长、增殖以及肿瘤的发生过程关系密切相关。自噬是机体清除衰老细胞，维持细胞自身稳态的重要途径，它对肿瘤细胞的影响是一把双刃剑，一方面它是促进肿瘤细胞凋亡的重要途径，另一方面可在不利环境中提高肿瘤细胞对应激的耐受能力，维持肿瘤生存，完成免疫逃逸。
肿瘤细胞中自噬水平的改变会导致肿瘤细胞内部发生一系列的生理变化，Becn1是目前唯一被证实的哺乳动物“自噬基因”，可翻译表达BECLIN1蛋白，是自噬的直接执行者，它能够介导其它自噬蛋白定位于吞噬泡，以此来调控哺乳动物自噬体的形成与成熟。Becn1既可以参与细胞的自噬过程，又可以参与细胞的凋亡过程。有研究者探讨了探讨Beclin 1蛋白与三阴性乳腺癌细胞对5-Fu敏感度的关系，应用慢病毒介导p Len O-GTP-BECN1表达载体稳定转染至BT-549细胞，嘌呤霉素筛选阳性细胞，设立对照组[1]。慢病毒转染是病毒介导的转染，包含在细胞转染技术服务中，它为难以转染的细胞类型提供了一种方法，可以用于蛋白质过表达或抑制研究。慢病毒细胞转染技术服务是通过侵染宿主细胞将外源基因整合到染色体中，用于难转染细胞、原代细胞的稳定性转染技术服务。
研究者使用不同浓度5-Fu处理各组细胞，MTT法比较细胞对5-Fu的敏感度；流式细胞术和Hoechst33342实验检测细胞凋亡情况；Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Caspase-3和Caspase-8表达情况。结果发现Beclin 1显著提高三阴性乳腺癌细胞对5-Fu的敏感度，其中促进凋亡发生可能是重要机制之一。探索基因对体外肿瘤细胞的作用研究对于肿瘤的发生机制研究和临床治疗具有重要意义。上海美迪西的生物部在分子生物学、细胞生物学、体外生物学和结构生物学领域有丰富广泛的经验。从最初的cDNA文库构建到药物设计，通过蛋白质纯化，结构测定和分析测定，提供一套完整的生物学服务。
在人类多种肿瘤细胞中可见BECNl的下调，而过表达BECNl则可以抑制肿瘤。据报道75%卵巢癌、50%乳腺癌以及40%前列腺癌中存在BECNI基因的缺失性突变。体外研究表明，在子宫颈癌CaSki细胞系中，BECNl和抗肿瘤药物结合使用要比抗肿瘤药物单独使用治疗效果要好的多。自噬途径的调节可能成为在子宫颈癌抗肿瘤药物治疗的一种新的途径，而BECNl在肿瘤细胞的抗化学敏感性的机制方面的研究也存在着很大的潜力。
目前关于BECNl调控的自噬已经进行了大量研究，而且在临床治疗方面，关于BECNl在肿瘤细胞的抗化学敏感性、抗辐射、BECNl与放射治疗的协同作用及协同其他药物抗肿瘤方面的研究发现，BECNl作为自噬的一个治疗靶点在肿瘤预防及临床治疗方面作用较大，具有很好的发展前景。
[1] Beclin 1蛋白增强三阴性乳腺癌细胞对5-Fu敏感度的研究[J].
