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会跳舞的蛋糕问：
她/他 师姐做的是阿霉素肾病大鼠模型 如果做细胞模型的话用嘌呤霉素不知道行不行
初步想的是MG132对嘌呤霉素致足细胞损伤的影响 测测蛋白什么的
回答：我读硕士期间在中华肾发了一篇文章，就是关于嘌呤霉素损伤肾小球足细胞模型及其治
疗的！至于测定什么指标就要看你的实验设计啦！
我的设计是这样的，详细见中华肾脏病学杂志2009年第7期足细胞专题
【摘要】 目的 借助小鼠肾小球足细胞系，体外观察嘌呤霉素（PAN)和地塞米松（DEX）对足细胞分子podocin表达和分布的影响，探讨DEX抗蛋白尿的分子机制。方法 体外培养足细胞，设立对照组、PAN刺激组和DEX干预组。对照组用含0.02% DMSO的RPMI 1640培养液培养，PAN刺激组加入PAN，DEX干预组同时加入PAN和DEX，处理后8 h，24 h和48 h观察细胞形态并摄相，采用图像处理软件分析各组细胞形态及胞体面积的差别。采用RT-PCR、westernblot和间接免疫荧光染色检测各时间点podocin mRNA、蛋白表达量及分布变化。结果 正常足细胞呈星形，胞体大并伸出树枝样突起，相邻细胞间形成相互连接。PAN刺激后8 h，足细胞胞体面积缩小至对照组的43%（P<0.01）；刺激后24h胞体面积缩小至对照组的10%（P<0.01）；刺激后48 h胞体面积缩小至对照组的5.7%（P<0.01），部分足细胞出现足突消失及失去细胞间连接。DEX干预组在药物作用后8 h、24h和48h细胞面积明显大于刺激组,分别为对照组的43.9%、26.2%（P<0.05）及29.6%（P<0.05）。PAN导致足细胞足突回缩、消失，失去细胞间连接，podocin mRNA表达量呈下降趋势，蛋白表达量明显降低（P<0.01），其分布也发生显著异常；DEX干预后细胞胞体明显大于刺激组（P<0.05），维持正常的足突形态，podocin mRNA、蛋白表达量及分布亦趋于正常水平，48h时mRNA、蛋白表达量均显著高于刺激组（P<0.05）。结论 DEX直接作用于足细胞，稳定足细胞特异性分子podocin mRNA、蛋白表达量及分布，维持裂孔隔膜结构的完整，发挥保护足细胞及抗蛋白尿效应。
大家有问题多多讨论啊！共同学习，共同进步！
