氧化应激危害性小于疑似?

动脉钙化与冠心病,如帕金森症与阿尔海茨默症一样的神经变性疾病,癌症甚至衰老过程本身都被认为是氧化应激部分导致或加速。当组织上存在有过剩的活性氧自由基时,氧化应激就会出现。"但是,迄今为止,没有人能在活体生物上直接观察氧化变化,没有人能确定地它们如何与疾病过程联系起来。"德国癌症研究中心(DKFZ)帕金森病副研究员托拜厄斯迪克博士说,"只有相当不确定或间接的方法测定在组织中哪一个氧化过程确实发生。

托拜厄斯迪克和同事第一次在活体动物上能观察这些过程。与DKFZ的另一位Aurelio Teleman博士一起将生物传感器基因引入果蝇的遗传物质。这些生物传感器对各种氧化剂具特异性,通过发射光信号指示每个细胞的氧化剂状态--实时存在于整个生物体中,贯穿整个生命周期。

在幼虫上,研究人员已发揭示氧化剂在不同类型组织中都有不同水平的产生。因此,血细胞在它们的能量车间线粒体产生相当多的氧化剂,例如与小肠或肌内细胞相比。此外,幼虫的行为是对个体组织中氧化剂生产的反应。研究人员通过脂肪组织的氧化状态能区分幼虫是否正在进食还是移动。

迄今为止,许多科学家推理衰老过程与全身各处氧化剂普遍增加相关。但是,这还没有被研究者设计的贯穿成年动物整个生命周期的观察所证实。在果蝇的小肠里,他们很惊奇地发现氧化剂只以年龄依赖性增长。而且,当与果蝇的不同生命阶段比较时,氧化剂在小肠组织的累积甚至由于更长的寿命而加速。课题组找不到支持通常所说的推理的证据,这个推理就是有害氧化剂的产生限制了生物的寿命。

纵使综合研究直到今天才提供证据,抗氧化剂经常被广告成具有抗氧化应激的保护作用,健康促进作用。Dick和同事们用N-乙酰半胱氨酸(NAC, N-acetyl cysteine)喂果蝇,NAC是一种具有抗氧化剂作用的物质,也是一些科学家认为适于保护机体免受可能危险的氧化剂危害的物质。有趣的是,在喂饲NAC的果蝇上,没有发现氧化剂减少的迹象。相反,研究人员惊奇地发现NAC激发了各种组织的能量车间明显地增加了氧化剂生产。

"在生物传感器的帮助下,我们在果蝇上观察到许多事情出乎我们意料。在分离细胞上获得的许多发现似乎不能简单地转移到活体生物的情形。" Tobias Dick 总结他们的发现时这样说。"NAC的例子也说明当前我们通过药理学不能可预见地影响在活体生物中氧化过程,"他补充道,"当然,我们不能简单地将这些发现从果蝇转移到人类。我们接下来的目标是用生物传感器观察哺乳动物的氧化过程,尤其是在炎症反应中和肿瘤发展中的氧化过程。