刺五加多糖诱导人小细胞肺癌H446细胞凋亡

摘要　　研究刺五加多糖(Acanthopanax senticosus polysaccharide， ASPS) 诱导H446细胞凋亡及其可能的作用机制。采用MTT法检测ASPS对小细胞肺癌H446细胞增殖的抑制作用; Hoechst 33258染色和流式细胞技术检测经ASPS处理后H446细胞凋亡的形态特征及凋亡率的变化; Western印迹方法检测凋亡相关基因bax、bcl-2、p53表达的变化。MTT分析表明， ASPS作用48 h后可明显抑制H446细胞的增殖， 半数抑制浓度(IC50值)为476.36 μg/ml; Hoechst 染色结果: H446细胞在ASPS诱导下出现典型的凋亡形态; 流式细胞术检测结果显示: 对照组及浓度为240、480、960 μg/ml 药物处理组凋亡率分别是(5.02±0.4)%、(11.12±1.8)%、(19.89±2.5)%、(22.54±1.8)%; Western印迹显示: 在ASPS的诱导下bax、p53的表达量提高， 而bcl-2的表达量下降。研究表明， ASPS对H446细胞增殖有抑制作用， 并能促进其凋亡; ASPS通过上调bax、p53表达， 下调bcl-2表达促进H446细胞凋亡。