Cell：转录因子FoxP3的突变减缓关节炎加剧糖尿病

在多数免疫和炎症环境下，淋巴内稳态是由各种各样的调节性T细胞和转录因子FoxP3与特异的转录辅因子的相互作用来共同维持。

5月10日，Cell在线发表了哈佛医学院和凯特林癌症中心合作的一篇题为《An N-Terminal Mutation of the F oxp3 Transcription Factor Alleviates Arthritis but Exacerbates Diabetes》研究文章，发现转录因子FoxP3 N末端的一个突变可以减缓关节炎，反而却加剧糖尿病。

研究报道了FoxP3的一个普通插入突变（GFP-Foxp3）改变了分子相互作用：阻止了与HIF- 1a却提高了与IRF4的相互作用。这些调节性T细胞的侧面发生轻微地改变，导致过分地呈现依赖IRF4的转录子活性。GFP- FoxP3小鼠在保持调节性T细胞依赖IRF4的功能优先地抑制T细胞帮助B细胞、Th2和Th17等细胞类型的分化的同时，却对自身免疫病表现出相异的敏感性：在K/BxN模型中对抗体介导的关节炎起防护作用，而在NOD背景的小鼠中对糖尿病表现出更高的易感性。

FoxP3分子的相互作用可以影响调节性T细胞的特异子功能和它们调节的免疫疾病，最终导致相异的免疫调节。