脂多糖促进NASH机制探明

细菌内毒素，如脂多糖（LPS）在非酒精性脂肪性肝炎（NASH，nonalcoholic steatohepatitis）的发病过程中发挥关键作用，但其发病机理尚不清楚。近日，日本研究人员发现，瘦素信号途径调节的CD14的上调在其中发挥重要作用。相关论文发表在近期的Cell Metabolism杂志上。

高脂喂养的脂肪发生病变的小鼠Kupffer细胞中CD14上调，对低剂量LPS的反应敏感性提高，正常饲料喂养的小鼠无此现象。对于低剂量的LPS敏感性的提高可加速NASH的发病过程，包括肝脏炎症和纤维化。

给喂养正常饲料的小鼠注射瘦素，肝脏CD14的表达量增加，对低剂量LPS的敏感性增加，但无脂肪变性。瘦素缺乏的ob/ob小鼠的CD14表达量显著降低，但却发生了严重的脂肪变性。

结果表明，肥胖诱导产生的瘦素在NASH的发病过程中发挥关键作用，因瘦素可增强对于内毒素的反应敏感性。