miR-125b促进肿瘤细胞凋亡机制

microRNA成员之一miR-125b的生物学功能是多方面的，即可作为一种肿瘤抑制基因，也可作为促癌基因。但到目前为止，MIR-125b的促凋亡作用及其机制仍未被探索。

近日，发表在Oncogene杂志上的一项研究中，过表达或抑制miR-125b表达实验表明miR-125b的表达不仅诱发肺和大肠癌等各种细胞系的转移，同时也使得癌细胞对不同凋亡刺激环境包括营养饥饿下和化疗治疗更敏感，诱导癌细胞凋亡。

此外，在肝细胞癌（HCC）组织中miR-125b处于下调状态，其表达水平与与细胞凋亡率呈正相关。随后研究发现，miR-125b的直接靶蛋白是Mcl-1、Bcl-W等凋亡蛋白以及白细胞介素（IL）-6R。

恢复miR-125b的表达不仅直接降低了Mcl-1和Bcl-W的表达，但也间接地减少激活Mcl-1和Bcl-xL的IL-6信号传导水平。与这些结果一致的是，miR-125b表达会降低线粒体膜电位和促进caspase-3裂解。

这些数据表明miR-125b的表达可通过抑制抗凋亡蛋白Bcl-2家族促进细胞凋亡，miR-125b的表达下调可能促进肿瘤的发展。这项研究发现提示miR-125b在细胞凋亡调控中的重要性， miR-125b或许可作为抗肿瘤治疗的一个有前景的靶标。（：）