SOS2磷酸化调节植物耐盐性的机制新发现

2009年5月15日，北京生命科学研究所郭岩实验室在The Plant Cell杂志在线发表题为“Phosphorylation of SOS3-LIKE CALCIUM BINDING PROTEIN8 by SOS2 Protein Kinase Stabilizes Their Protein Complex and Regulates Salt Tolerance in Arabidopsis”的文章，该文章报道了SCaBP8在体内被SOS2磷酸化在调节植物耐盐性中的作用。

调节细胞中的离子平衡对植物的生长发育是至关重要的。研究表明SOS信号途径在调节植物钠钾平衡和耐盐性中起关键作用。钙结合蛋白SOS3和SCaBP8通过激活蛋白激酶SOS2保护拟南芥免受外界的盐胁迫。SOS3主要作用在根部，而SCaBP8主要作用在地上部分。由于它们异位表达后并不能相互恢复各自的表型，于是推测它们有着独特的调节机制。

在这个研究中，研究人员发现SOS2不能磷酸化SOS3，但却能够磷酸化SCaBP8。该磷酸化反应发生在膜上，并受盐诱导。它稳定了SCaBP8-SOS2的相互作用，并增强质膜钠氢转运蛋白的活性。当SCaBP8蛋白丝氨酸-237突变成丙氨酸时，SOS2不再能磷酸化SCaBP8。这个突变的蛋白也就不能够完全恢复scabp8盐敏感表型。而丝氨酸-237突变成能够模拟磷酸化的天冬氨酸则能够完全恢复scabp8的表型。

这些结果表明SCaBP8被SOS2磷酸化是SOS信号途径调节拟南芥耐盐机制的重要一环。