脂多糖能减轻小鼠胸部放疗后肺部损伤

炎症和纤维化在放疗所致的肺部损伤中起着至关重要的作用。本研究旨在研究对在肺部放疗中，LPS的额外暴露（模拟呼吸系统感染）是否会影响肺炎或肺部纤维化的发生。
将野生型C57Bl/6J (WT-C57)小鼠和TNF a, TNFR1 and TNFR2基因敲除小鼠置于C57Bl/6J背景中，并对其进行全胸部放射，剂量为10Gy，在放疗后气管内给予/不给予LPS（每只小鼠给予50lg）。治疗后在不同的时间点通过测量呼吸率评估小鼠的功能缺陷。应用RT-PCR和免疫组化技术来分析不同时间点肺部组织的蛋白表达和白介素-1α、白介素-1β、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和转化生长因子β的m-RNA。通过Mac-3和甲苯胺蓝染色寻找免疫细胞。通过羟脯氨酸和Sircol分析确定胶原含量。通过8-OHdG染色评估氧化破坏的程度。

在TNF a, TNFR1 and TNFR2基因敲除小鼠中，放疗后暴露于LPS会显著降低呼吸率增加程度，在TNFa_/_小鼠中程度没有如此明显。同时，在TNF a, TNFR1 and TNFR2基因敲除小鼠中，在LPS治疗后显著降低胶原含量，在TNFR2_/_小鼠中也显示出相似的趋势。在经过LPS治疗的小鼠中炎症细胞和细胞因子水平的降低。

本研究揭示了早期暴露于LPS对放疗所造成的C57B1小鼠肺部损伤的减轻作用。研究结果提示放疗后即刻感染并不影响肺部对放疗的反应，然而，需要进一步的研究来确定不同动物模型、特异感染源是否会得到与本研究相同的结论。