新发现让癌细胞刹车

来自麦吉尔大学的研究人员发现：癌细胞中的一个能量代谢关键调控子腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)有可能在抑制癌细胞生长中发挥至关重要的作用。AMPK充当了细胞中的“燃油表”（fuel gauge）；当感知到能量水平改变时AMPK会被开启，在能量水平较低如锻炼或禁食之时它可以帮助改变代谢。研究人员发现AMPK还可以调控癌细胞代谢，并限制癌细胞生长。这一研究在线发表在12月27日的《细胞代谢》（Cell Metabolism）杂志上。

领导这一研究的是麦吉尔大学Goodman癌症研究中心、生理学系和医学部助理教授Russell (Rusty) Jones。在这篇文章中，Jones及其研究小组第一次证实了AMPK可在动物中充当肿瘤抑制因子。

Jones 说：“在癌症中，细胞失去正常的生长限制，开始不受控制的分裂。为了能够快速生长，细胞需要足够的能量才能实现这一任务。AMPK就像汽车中的燃油表那样起作用——它让身体知道什么时候处于低能量水平，从而停止细胞生长直至获得足够的动力。我们想知道这一燃油表是否可以影响癌症的形成和进程。我们发现缺乏AMPK的小鼠能更快形成肿瘤，这表明AMPK至少在某些类型的肿瘤中发挥重要作用，抑制了肿瘤生长。”在这项研究中，Jones研究小组侧重研究了一种称作淋巴瘤的血癌类型。他们发现当小鼠缺失AMPK时，Myc蛋白可以更快速的促进淋巴瘤形成。

癌细胞支持加快生长速度的途径之一就是改变它们的代谢。在我们的身体中癌细胞与正常细胞的差异在于：癌细胞能够优先利用糖来推动它们的生长。Jones发现AMPK发挥了一种特异作用，限制了癌细胞利用糖推动生长的能力。Jones 教授说：“AMPK低水平的癌细胞，它们的代谢会超速运转。它们能够更有效率地利用糖，从而让它们更快速生长。这些结果表明，开启癌细胞中AMPK或许是我们限制肿瘤生长的一条途径。  

Jones的这一突破性发现是建立在以往研究的基础之上：一种常用糖尿病药物二甲双胍（metformin）可以限制肿瘤细胞生长。这些结果为人们带来了希望：采用例如二甲双胍等常规疗法开启AMPK改变细胞代谢，或许会成为癌症治疗的新工具。Jones和同事们当前正以这一研究为基础探索其临床应用。