轴突生长和导向机制的新发现

轴突生长和导向（axon  growth  and  guidance）是一种重要的生物过程，然而其内部的细胞生物学机制一直未得到很好的解释。尽管大量证据表明轴突的生长和导向过程依赖于组织有序的细胞骨架（cytoskeletal）动力学，但是科学家还在寻找直接相应的分子现象。在2008年7月8日出版的《发育细胞》（Developmental  Cell）上，来自美国的一个研究小组发表了两篇文章，分别阐述了在这一方面取得的新发现。

   

在该小组发表的一篇文章中，科学家研究了细胞黏着底物刺激产生的神经突增生（neurite  outgrowth）。在快速增生的过程中，微管和细胞器的生长和位于外围的退化肌动蛋白网络相联系。有意思的是，当黏着位点成熟之后，收缩肌动蛋白弧（contractile  actin  arc）结构变得更加坚固，收缩肌动蛋白弧由Rho/Rho激酶/肌浆球蛋白II（Rho/Rho  Kinase/myosin  II）信号级联放大（signaling  cascade）调节。当Rho激酶被抑制后，尽管生长应答仅受到少量延迟，但是微管将变得无法形成单一的生长轴。这些结果显示，Rho激酶和肌浆球蛋白II的收缩在神经生长的微管行为调节方面存在重要作用。

   

在另一篇文章中，该小组试图解释轴突新片段如何形成。为了形成新片段，需要产生聚集成束的高动力性、张开的微管阵列，以形成轴突的核心部分。与微管相关的蛋白能稳定微管束，但是单个的微管是如何被聚集到一起从而开始形成微管束的机制并不清楚。研究中科学家发现，肌浆球蛋白II驱动的收缩结构：一种侧向移动的肌动蛋白弧能与生长中的微管发生相互作用，并且将它们从生长锥的侧部移动到中央部位。当肌浆球蛋白II被抑制之后，肌动蛋白丝以及微管的移动将立即停止，微管束也将解开。因此，肌浆球蛋白II产生的收缩力对于形成生长锥颈的正常微管束至关重要。