炎症反应中细胞迁移和淋巴结重塑机制

淋巴结是机体的最主要淋巴器官之一，是抗原特异性免疫应答发生的场所。在多种病理状态下（感染、炎症和肿瘤），淋巴结发生形态和结构上的重塑变化。在此过程中，各种固有免疫细胞、获得性免疫细胞、基质细胞、细胞因子、病原微生物，在时间和空间上，动态的、有序的相互作用，构成了淋巴结功能的细胞和分子基础。正是这种多细胞、多因子参与的时空运动的复杂性以及淋巴结在免疫系统中的重要地位，决定了关于淋巴结的形态和结构变化以及功能研究一直是免疫学领域中具有挑战性的重要和前沿方向。



中国科学院生物物理研究所朱明昭研究员和“千人计划”傅阳心教授最近的合作研究发现，TNF超家族分子LIGHT，对于炎症反应中淋巴细胞和树突状细胞从外周向引流淋巴结的迁移至关重要。LIGHT分子的这一作用是通过其受体淋巴毒素beta受体（LTbetaR），上调血管和淋巴管表达的粘附因子或趋化因子而完成的。研究还首次揭示，LIGHT表达在一种抗辐射的细胞（可能是朗格汉斯细胞）上发挥其作用，而以前通常认为，LIGHT仅表达在一些辐射敏感的细胞（如T、B、NK、常规树突状细胞等）。



该研究揭示了炎症反应过程中细胞迁移和淋巴结重塑变化的新的分子机制和细胞机制，为进一步探索感染、肿瘤等病理过程中淋巴结的形态和结构变化及其在免疫应答中的作用奠定了基础。