甲状腺癌基因也有抗肿瘤作用

　　一项研究发现，一种被长期认为会加速甲状腺癌患者肿瘤生长的变异基因，实际上会抑制恶性肿瘤细胞的传播，有望将此作为新的肿瘤治疗方法。


　　美国梅奥诊所的一项研究发现，一种被长期认为会加速甲状腺癌患者肿瘤生长的变异基因，实际上会抑制恶性肿瘤细胞的传播，有望将此作为新的肿瘤治疗方法。这项研究结果发表在在波士顿召开的内分泌学会会议上。

　　研究人员汉尼•雷蒂的这一发现在癌症研究和内分泌学上具有广泛的意义。它将帮助肿瘤学家加强特殊类型甲状腺癌的诊断，帮助制药研究人员从这种过去曾被认为促进肿瘤生长的蛋白中提取药物。

　　“这种蛋白不是像每个人认为的那样是一种肿瘤基因。”雷蒂说。“我们都知道它在细胞培养中的表现，但我们说这还不够，我们想问，它在小鼠实验上会表现怎样？”

　　甲状腺癌是世界上第六种常见癌症，在所有甲状腺癌中滤泡型占到15%~20%，这是一种更具侵略性的类型。雷蒂的研究发现将有助于这一类型癌症的诊断和治疗。从恶性滤泡型甲状腺癌中区分出良性的对肿瘤学家来说是一种挑战。恶性滤泡型甲状腺癌需要切除肿瘤后才能做出准确的诊断。这会导致良性甲状腺瘤患者承受一些不必要的手术。患者的甲状腺上出现非乳头状突癌性生长目前也必须实施切除手术，即使是良性的。

　　雷蒂的研究发现，PAX8/PPARγ融合蛋白通过上调mRNA-122和PTEN这两种天然抗肿瘤成分对肿瘤产生抑制作用。PAX8/PPARγ是从许多滤泡型甲状腺肿瘤中的变异融合基因发展而来。人类2号和3号染色体之间的遗传物质移位后产生PAX8/PPARγ。过去体外研究发现，PAX8/PPARγ能加速细胞生长，这就让研究人员错误地认为这种蛋白是一种导致肿瘤繁殖的致癌基因。梅奥诊所的动物研究证明，PAX8/PPARγ除了上调mRNA-122外还上调抗癌蛋白PTEN，而且还能促进其它抗癌分子的抗癌作用。雷蒂认为，PAX8/PPARγ暴露在癌性细胞中不会促进肿瘤生长，而且它对其它抗癌分子的辅助作用压制了肿瘤的生长。有PAX8/PPARγ基因小鼠的肿瘤生长速度与失去该蛋白抗癌特性的小鼠相比减缓4倍。

　　研究人员的下一个目标是要找到其它类似mRNA样的标记物，这样就会识别出良性疾病，避免不必要的手术。

　　研究人员经过讨论后认为，“甲状腺手术有很多并发症，早期发现标记物每年可以避免数千例不必要的手术。我们仅仅是刚刚开始，希望能很快从实验阶段进入临床。”