GLP-1可增加肌肉组织对葡萄糖的利用率

近年来，研究人员对肠促胰岛素GLP-1在2型糖尿病发病机制、药物治疗方面的研究不断深入，为临床治疗开辟了新的途径。GLP-1具有促进胰岛素生物合成，抑制高血糖等多种生理功能，在维持血糖稳态上发挥了重要的作用。  

    2月22日在线发表于《Diabetes》上的研究显示在肌肉组织中，GLP-1可依赖NO而迅速舒张血管、并增加基础葡萄糖摄取量，由此推断：GLP-1可能通过扩大微血管内皮表面积而增加肌肉组织对葡萄糖的利用率。[Diabetes February 22, 2012]

    GLP-1可增加葡萄糖摄取量，其血管舒张作用并不依赖于胰岛素。研究人员检测了GLP-1对肌肉微循环系统和葡萄糖摄取率的作用，证实GLP-1可使内皮细胞一氧化氮合酶（NOS）显著磷酸化，随后向通宵饥饿的雄性大鼠持续注射GLP-1，给药时间为2小时，同时给予或不给予NOS抑制剂。实验后检测了大鼠肌肉微血管血流容积（MBV）、微血管血流速度（MFV）和微血管血流量（MBF）。向其余大鼠注射了GLP-1或盐水，给药时间为30分钟，随后检测了肌肉胰岛素清除/摄取率。 GLP-1在30分钟内迅速增加了MBV（P < 0.04）水平，但并未改变MFV或股骨血流。此现象见于120分钟输注过程内，并导致MBV增加2倍以上（P < 0.02）。与此同时，血浆NO水平、肌肉间质氧饱和度、后肢葡萄糖摄取量和肌肉胰岛素清除/摄取率有所增加。抑制NOS可阻断GLP-1介导的肌肉MBV增加、葡萄糖清除率增加、NO产量增加和肌肉胰岛素清除/摄取率增加