Pancreas：胰岛稳态蛋白或是1型糖尿病治疗新靶点

近日，Wake Forest Baptist医学中心再生医学研究所的研究人员发现了一种新的蛋白质在调节人体血糖水平中起关键作用。相关论文"Characterization of a Novel Functional Protein in the Pancreatic Islet: Islet Homeostasis Protein Regulation of Glucagon Synthesis in α Cells"表于最新一期的Pancreas，研究小组认为该蛋白质可能是治疗1型糖尿病的新靶点。

“该研究数据可能会改变目前关于1型糖尿病病因的认知”，再生医学教授、资深作者Bryon E. Petersen博士说。 “我们还需要更深入地研究，以了解该蛋白质具体如何发挥作用，但它的发现为更好地理解1型糖尿病这一目前无法治愈的疾病打开了一扇门，并有望据此开发出新的治疗方法。”

科学家们将这种蛋白质命名为胰岛稳态蛋白（IHoP），迄今已在人类和啮齿类动物的胰腺中分离出该蛋白质。IHoP位于胰岛，后者分泌调节血糖的激素——胰岛素和胰高血糖素。在健康个体，胰高血糖素升高血糖，而胰岛素通过促进葡萄糖从血液进入人体细胞从而降低血糖。1型糖尿病患者约占糖尿病总数的5％，其胰腺不能产生足够的胰岛素，因此血糖水平过高。

研究人员确定，IHoP见于胰岛内可生成胰高血糖素的细胞内。在尚未发生糖尿病的人类和小鼠，研究人员发现其IHoP水平高。但发生糖尿病后，IHoP无表达，提示该蛋白可能通过调节胰岛素和胰高血糖素之间的平衡来调节血糖水平。

研究人员抑制啮齿类动物IhoP的生成，可导致胰高血糖素无表达，继而引起一连串事件，导致胰岛素水平降低，胰高血糖素水平升高，胰岛素生成细胞的死亡增加。

Seh-Hoon Oh博士说：“总而言之，IhoP可调节血糖稳态；IhoP缺失导致胰腺处于临界状态并启动1型糖尿病的发生。”Oh是Wake Forest Baptist大学再生医学系的讲师。

目前认为，1型糖尿病是遗传易感人群因病毒或环境触发，导致体内白细胞错误攻击胰岛素生成细胞所致。在诊断的10至15年，产生胰岛素的细胞被完全摧毁。

本研究认可细胞死亡在1型糖尿病中起作用，但研究结果表明，IHoP可能会影响进程。研究下一步将探讨IHoP如何控制胰岛素和胰高血糖素的相互作用。